学龄前儿童幽门螺杆菌感染发生的影响因素分析

傅娴，张瑞修，唐军，胡仁宜，张娇

（1.滁州城市职业学院护理学院，安徽 滁州 239000；
2.滁州中西医结合医院消化内科；
3.滁州市第一人民医院儿科）

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）可定植在人的胃黏膜上，导致消化性溃疡、胃炎、胃癌等相关疾病的发生［1］。研究表明，Hp 感染与免疫炎症性疾病的发生、发展密切相关［2］，在某些疾病的发生、发展及转归中发挥重要作用，但相关机制尚未明确。一方面，Hp 感染后通常会诱导大量的系统、黏膜抗体反应及强烈的炎症性免疫细胞反应，这些免疫反应会对机体造成一定的免疫病理损伤。另一方面，机体内炎症指标水平的升高与Hp 感染的发生也存在密切的关联。学龄前儿童是Hp 的易感人群［3］，预防儿童时期发生Hp 感染是降低Hp 感染总发生率的重要途径，且越早预防越有利于降低Hp 的感染率。本研究主要分析了学龄前儿童Hp 感染的影响因素，旨在为该领域的进一步研究提供参考。

1.1 研究对象 回顾性分析2019 年9 月至2021 年9 月滁州市第一人民医院收治的经13C 呼气试验证实的Hp感染学龄前儿童的临床资料，共计122例，设为感染组。Hp 感染阳性的诊断标准为：参照《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》［4］中的诊断标准。以同期进行体检的经13C 呼气试验证实无Hp 感染的健康学龄前儿童120 例为对照组。本研究方案及方法经滁州市第一人民医院医学伦理委员会批准，研究对象监护人知情同意。

1.2 纳入及排除标准 感染组纳入标准：年龄3～6 周岁；
经13C 呼气试验证实为Hp 感染；
临床资料完整。感染组排除标准：Hp 感染根除史；
近3 个月服用过抗生素、H 受体拮抗剂、质子泵抑制剂类药物。对照组纳入标准：年龄3～6 周岁；
经13C呼气试验排除Hp 感染；
临床资料完整。对照组排除标准：临床资料缺失。

1.3 研究方法 采用文献回顾和临床资料中获取到的信息，最终确立性别、年龄、家庭人口数、被动吸烟史、共用餐具情况、既往所患炎症性疾病情况为最终变量。比较感染组、对照组研究对象的以上因素发生情况，进行学龄前儿童Hp 感染的影响因素分析。

1.4 统计学方法 采用SPSS 22.0 软件进行统计学分析。计数资料采用［n（%）］表示，进行学龄前儿童Hp 感染的单因素分析；
将单因素分析中存在统计学意义的变量设为自变量，将患有Hp 感染设为因变量，共同纳入Logistic 多因素回归模型中，进行学龄前儿童Hp 感染的多因素分析。利用模型系数的 Omnibus 检验、模型摘要、Hosmerlemeshow 检验进行模型的有效性检验。Omnibus检验结果P＜0.05视为该回归模型在预测学龄前儿童Hp 感染风险因素方面具有显著的应用价值；
模型摘要中，内戈尔科R方＞0.05，视为该模型拟合良好；
Hosmer-lemeshow 检验中P＞0.05 视为该模型拟合优度较高。假设检验水准：α=0.05，P＜0.05为差异有统计学意义。

2.1 学龄前儿童Hp感染的单因素分析 单因素分析结果显示，学龄前儿童发生Hp 感染的影响因素主要包括家庭人口数、被动吸烟史、共用餐具、炎症性疾病，其中感染组家庭人口数≥4 人的患者、被动吸烟、使用共用餐具、患有炎症性疾病的比例均明显高于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1 学龄前儿童Hp感染的单因素分析［n（%）］

续表1

2.2 学龄前儿童Hp感染的多因素分析 将单因素分析有统计学意义的变量作为自变量纳入二元Logistic 多因素回归分析中。具体赋值见表2。Logistic多因素回归分析结果显示，家庭人口数≥4人的学龄前儿童发生Hp 感染的可能性是家庭人口数≤3 人学龄前儿童的2.337 倍；
存在被动吸烟史的儿童发生Hp感染的风险是无被动吸烟史儿童的3.177 倍；
使用共用餐具的家庭子女发生Hp 感染的风险是使用独立餐具家庭子女的1.982 倍；
患有哮喘疾病的儿童，其发生Hp 感染的风险是无哮喘疾病儿童的3.087 倍；
患有过敏性皮炎的儿童，其发生Hp 感染的风险是无过敏性皮炎儿童的2.774倍；
存在食物过敏情况的儿童，其发生Hp 感染的风险是无食物过敏情况儿童的3.389倍。见表3。

表2 各研究变量及赋值

表3 学龄前儿童Hp感染的Logistic多因素分析

2.3 模型有效性检验 模型系数的Omnibus 检验结果显示，该模型在预测学龄前儿童Hp 感染风险因素方面具有显著的应用价值（χ2=69.519，P＜0.01），回归模型拟合良好（内戈尔科R方=0.333）。Hosmer-lemeshw 检验结果显示（χ2=8.994，P=0.343＞0.05），可见该模型拟合优度较高。

流行病学研究表明，近年来成人或儿童Hp 感染的发病率逐渐减少，但总体上，全球仍有一半以上的人群存在Hp感染的现象［5］。研究均证实Hp感染不仅会导致相关消化系统疾病的发生，其与儿童生长迟缓、过敏性紫癜、贫血、炎症性疾病的发生也密切相关［6-7］。我国HP感染率在40%～60%［8］，儿童系易感人群，绝大多数是无症状感染。

社会环境、经济发展水平、卫生习惯等均是Hp 感染的危险因素［9-10］。本研究结果也显示，家庭人口数≥4 人的儿童，其发生Hp 感染的风险是家庭人口数≤3 人儿童的2.337 倍；
存在被动吸烟史的儿童，其发生Hp 感染的风险是无被动吸烟史儿童的3.177 倍；
用餐使用共用餐具的儿童，其发生Hp 感染的风险是使用专用餐具儿童的1.982 倍。以上说明，良好的卫生习惯和生活习惯是有效避免学龄前儿童发生Hp感染的重要方式。

Hp 感染是胃肠道疾病的重要致病因素之一，同时也与机体的全身免疫反应密切相关［11］。Ness-Jensen等［12］在研究中发现，Hp能够通过自身的菌体、鞭毛、代谢产物等引起宿主发生相应的免疫应答，降低红细胞的免疫功能，造成T 细胞免疫紊乱。而Hp 感染导致的机体免疫失衡能够引起炎症介质的异常释放，从而引起免疫相关及炎症相关性疾病的发生，其中包括呼吸系统疾病、皮肤自身免疫疾病、消化系统疾病等［13］。部分学者认为Hp 感染与哮喘的发病率呈显著负相关关系，即Hp感染对哮喘的发病存在一定的保护机制［14］；
但另外一部分学者则认为Hp 感染对哮喘的发病存在潜在的促进作用，能够加重哮喘的病情［15］。本研究中，哮喘是学龄前儿童发生Hp 感染的独立危险因素，患有哮喘的儿童发生Hp 感染的风险是其他人群的3倍左右（OR=3.087）。Hp感染与哮喘的发生之间互为因果，一方面，Hp 感染是肥胖加剧的重要因素，肥胖患者普遍存在呼吸肌功能低下和肺顺应性降低的现象，且脂肪组织也会分泌大量的炎症因子，以上对于肺部炎症的加重均具有显著的促进作用。且活化后的细胞因子也会产生炎性细胞趋化、淋巴细胞增殖等炎症反应，导致气道重构等相关事件的发生［16］。Hp感染导致的菌群失调和胃黏膜损害，也可导致血液循环中一些过敏性因子的含量增加，这也是诱发哮喘等变态反应性疾病发生的重要因素［17］。另一方面，机体发生Hp 感染后，免疫平衡的改变也为哮喘、食物过敏、过敏性皮炎等疾病的发生提供了病理基础［18］。本研究分析数据显示，存在过敏性皮炎的学龄前儿童，其发生Hp 感染的风险是其他人群的2.774倍；
存在食物过敏现象的儿童，发生Hp 感染的风险是其他人群的3.389倍。证实了上述观点。

本研究模型的有效性检验结果中，模型系数的Omnibus 检验结果显示P值＜0.01，说明该模型在预测学龄前儿童Hp 感染风险因素方面具有显著的应用价值。拟合情况检验结果显示，内戈尔科R方均＞0.05，说明该回归模型的拟合度良好。Hosmer-lemeshow 检验结果显示该模型拟合优度较高（P=0.343＞0.05）。

综上所述，炎症性疾病、卫生及环境因素等均与学龄前儿童发生Hp 感染密切相关。由此可见，应针对学龄前儿童开展预防Hp 感染的健康宣教，并重点关注患有炎症性疾病的人群，无论针对炎症性疾病还是Hp感染都应予以及时的干预和治疗。

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